Суббота, 20.04.2024, 08:51
Вы вошли как Гость | Группа "Гости" | RSS

Возрастная категория сайта

Форма входа

Новости Минобрнауки РФ

Новости ЕГЭ

Сетевой город







Дистанционное обучение, 10 класс

Здравствуйте, ребята!
Внимательно прочитайте инструкцию выполнения заданий.

Приготовьте рабочую тетрадь, учебник «Биология. Общая биология. 10 класс» и электронное приложение к учебнику.

Запишите в тетради число и тему занятия:

8.04.2024.             Взаимодействие неаллельных генов.

Цель занятия: сформировать знания о генотипе, как системе взаимодействующих генов на примере взаимодействия неаллельных генов.

Ход занятия

1. Изучите статью, приведённую ниже. Составьте краткий конспект в тетради. 

Взаимодействие неаллельных генов

Неаллельные гены – это гены, расположенные в различных участках хромосом и кодирующие неодинаковые белки. Неаллельные гены также могут взаимодействовать между собой. При этом либо один ген обусловливает развитие нескольких признаков, либо, наоборот, один признак проявляется под действием совокупности нескольких генов. Выделяют следующие формы и взаимодействия неаллельных генов.

1. Комплементарность

Комплементарность (дополнительное действие генов) – взаимодействие неаллельных генов, при котором они дополняют друг друга, а признак формируется лишь при одновременном действии двух доминантных генов, каждый из которых в отдельности не вызывает развития признака. Например, окраска шерсти кролика определятся двумя парами генов: доминантная форма гена (С) определяет выработку красящего пигмента волоса, рецессивная (с) - его отсутствие; доминантная форма гена (А) определяет неравномерное окрашивание волоса  – чёрные у основания, белые на конце (кролик выглядит серым), рецессивная (а) – равномерное распределение пигмента. Взаимодействие этих пар неаллельных генов определяет формирования трёх фенотипов у кроликов по окраске шерсти: серые - ССАА, ССАа, СсАА, СсАа; черные – Ссаа; белые - ссАА, ссАа, ссаа.

II. Эпистаз

При эпистатическом взаимодействии одна пара генов может подавлять действие другой пары генов. Например, у лошадей масть определяется двумя парами генов. В одной паре генов доминантный аллель (А) определяет серую окраску (раннее поседение). Этот доминантный ген подавляет действие не только аллельного ему рецессивного гена (а), но и подавляет проявление другой пары генов (Вв), определяющих масть (вороную, рыжую, гнедую), вне зависимости от того, является эта пара рецессивной или доминантной гомозиготой или гетерозиготой – окраска лошади будет только серой (лошади с генотипами ААвв, Аавв, ААВВ, АаВВ или АаВв). Масть лошади может проявится только в том случае, если первая пара генов перейдет в рецессивное состояние (вороные лошади должны иметь генотип ааВв или ааВВ, а рыжие – аавв). Ген, подавляющий действие неаллельного ему гену, называется эпистатическим или геном-супрессором, а подавляемый - гипостатическим. 

III. Полимерия

Полимерия – взаимодействие неаллельных генов, при котором степень проявления признака зависит от количества генов. Полимерные гены обозначаются одинаковыми буквами, а аллели одного гена имеют одинаковый нижний индекс.

Например, у пшеницы  А — тёмно-красный цвет зёрен, а — белый цвет зёрен. За цвет отвечают два гена — 1 и 2. Первый ген может быть представлен аллелями А1 и а1, второй — аллелями А2 и а2.

В зависимости от того, каких аллелей больше — А или а, оттенок зёрен будет изменяться.

У человека интенсивность окраски кожи определяется также несколькими парами генов. Было выдвинута теория, что цвет кожи зависит от пяти пар генов. Самая темная кожа (у негроидной расы) будет определятся генотипом А1А1А2А2А3А3А4А4А5А5, тогда как у мулата будут присутствовать рецессивные аллели, а у европеоидной расы генотип будет а1а1а2а2а3а3а4а4а5а5. Принцип полимерного наследования можно записать в виде неравенства:​ а1а1а2а2а3а3а4а4а5а5 <  …  < А1а1А2а2А3а3...<  …  <  А1А1А2А2А3А3А4А4А5А5.

 ​IV. Плейотропное действие генов

При плейотропном действии один ген определяет развитие или влияет на проявление нескольких признаков. Это свойство генов было хорошо исследовано на мышах. ​Карликовые мыши получились в результате мутации и их изучение началось в Гарвардском университете в 1929 году. При скрещивании фенотипически нормальных мышей потомки были карликовыми, из чего был сделан вывод, что карликовость обусловлена рецессивным геном. Рецессивные гомозиготы прекращали расти на второй неделе, были неспособны к размножению, внутренние органы, особенно железы внутренней секреции, имели измененную форму, мыши были менее подвижны и плохо переносили перепады температур.​ 

Ген карликовости определял ненормальное развитие гипофиза, который, в свою очередь, определял раннюю остановку роста (изменение пропорций тела), ненормальное развитие половых желез (следовательно, стерильность), ненормальное развитие щитовидной железы, которое определяло пониженный обмен веществ, поэтому карликовые мыши были чувствительны к холоду, но более стойкие к голоду. Это цепочка последовательного изменения признаков при дефекте только одного гена.

Пример плейотропного действия гена у человека – наследование дефекта ногтей и дефекта коленной чашечки, за которое отвечает один ген.​

V. Летальные гены

Ген, определяющий какой-либо признак, влияет так же на жизнеспособность в целом. Ярким примером летальности гена служит ген платиновости у лисиц. До 30-х годов ХХ века не было платиновых лисиц, а были только серебристые. Этот ген появился тогда в результате мутации. Платиновый мех вошел в моду и стал очень дорогим, поэтому перед селекционерами встала задача вывести породу платиновых лисиц, то есть вывести чистую линию платиновых лисиц. Было установлено, что ген платиновости – доминантный.

Для получения чистой линии скрещивали платиновых лисиц, из которых, по закону Менделя, одна четверть должна быть гомозиготной по доминантному гену. Но при дальнейшем скрещивании потомков у них все равно встречались серебристые щенки, что свидетельствовало об их гетерозиготности. Усомниться в правильности второго закона Менделя было невозможно, поэтому стали искать другие причины. Оказалось, что соотношение платиновых щенков к серебристым было 2 к 1, что тоже противоречило закону Менделя, но был установлен другой факт – у платиновых лисиц в помете было 3-4 лисят, тогда как норма – 4-5 лисят.

Из этого было установлено, что доминантные гомозиготы погибают в период эмбрионального развития, поэтому выведение чистой линии оказалось невозможным. Ген, определяющий смертельное нарушение развития в эмбриональный период, называется летальным. ​

Домашнее задание

1. Прочитайте текст учебника с. 156. 157.
2. Выучите определения.

  Отчёт о выполненном задании:
Отчёт о выполненной работе  отправлять не нужно.

Поиск

Фотоальбом
Календарь
«  Апрель 2024  »
ПнВтСрЧтПтСбВс
1234567
891011121314
15161718192021
22232425262728
2930

 Управление Алтайского края по образованию и делам молодёжи

 Учительская газета
 
Статистика
Онлайн всего: 1
Гостей: 1
Пользователей: 0

Видеоуроки

Ключи